Sifat-Sifat Hidroksida Periode 3

Halaman ini menjelaskan secara singkat tentang sifat-sifat kimia "hidroksida" unsur-unsur periode 3 dari natrium hingga klor dalam satu periode.

Ringkasan

Natrium dan magnesium hidroksida

Keduanya mengandung ion hidroksida, dan merupakan hidroksida basa sederhana.

Aluminium hidroksida

Aluminium hidroksida, seperti halnya aluminium oksida, bersifat mfoter – memiliki sifat basa sekaligus asam.

"Hidroksida-hidroksida" lain

Semuanya mempunyai gugus -OH yang berikatan kovalen dengan atom dari periode 3. Semua senyawa ini bersifat asam – berkisar dari asam silikat yang sangat lemah (salah satu yang ditunjukkan di bawah) sampai asam sulfat dan asam klor(VII) yang sangat kuat.

Ada asam-asam yang lain (juga mengandung gugus -OH) yang dibentuk oleh unsur-unsur ini, tetapi berada dalam bentuk oksidasi tertingginya.

Menambahkan beberapa detail

Natrium dan magnesium hidroksida

Keduanya bersifat basa karena mengandung ion-ion hidroksida – suatu basa kuat.

Keduanya bereaksi dengan asam membentuk garam. Sebagai contoh, dengan asam klorida encer, anda mendapatkan larutan natrium klorida yang tak berwarna atau magnesium klorida.

Aluminium hidroksida

Aluminium hidroksida merupakan senyawa amfoter.

Seperti natrium atau magnesium hidroksida, akan bereaksi dengan asam. Ini menunjukkan sisi sifat basanya.

Dengan asam klorida encer, terbentuk larutan aluminium klorida yang tak berwarna.

Tetapi aluminium hidroksida juga mempunyai sifat asam. Dalam hal ini akan bereaksi dengan larutan natrium hidroksida menghasilkan larutan natrium tetrahidroksoaluminat yang tak berwarna.

"Hidroksida-hidroksida" lain

Sedikit mengingatkan apa yang kita bahas di sini:

Tidak ada yang tidak mengandung ion hidroksida. Pada masing-masing contoh gugus -OH berikatan kovalen dengan unsur periode 3, dan ada kemungkinan hidrogen pada gugus -OH ditarik oleh basa. Dengan kata lain, semua senyawa ini merupakan asam.

Tetapi kekuatannya bervariasi:

• Asam ortosilikat merupakan asam yang sangat lemah.
• Asam fosfor(V) merupakan asam lemah – meskipun sedikit lebih kuat daripada asam organik sederhana seperti asam etanoat.
• Asam sulfat dan asam klor(VII) merupakan asam yang sangat kuat.

Faktor utama dalam menentukan kekuatan asam adalah seberapa stabil anionnya (ion negatif) jika satu hidrogen dilepaskan. Ini tergantung pada seberapa banyak muatan negatif dapat disebarkan di sekitar ion yang tersisa.

Jika seluruh muatan negatif berada pada atom oksigen dari gugus -OH, oksigen akan menarik kembali ion hidrogen. Ion hidrogen yang telah dilepaskan akan dengan mudah diambil kembali dan menjadi asam yang lemah.

Pada bagian lain, jika muatan dapat disebarkan (terdelokalisasi) ke seluruh bagian ion, ion tidak akan menarik kembali hidrogen dengan mudah. Asam akan menjadi kuat.

Kemungkinan, muatan negatif terdelokalisasi oleh interaksi dengan oksigen ikatan rangkap dua.

Sebagai contoh, pada asam klor(VII), ion yang dihasilkan adalah ion klor(VII) (juga dikenal sebagai ion perklorat), ClO₄^-.

Struktur ionnya tidak tetap seperti ini:

Muatan negatif terdelokalisasi ke seluruh ion, dan semua ikatan klor-oksigen adalah sama.

Ketika asam sulfat kehilangan satu ion hidrogen dan membentuk ion hidrogensulfat, HSO₄^-, muatan dapat disebarkan ke ketiga oksigen (satu yang asli dengan muatan negatif, dan dua ikatan rangkap dua sulfur-oksigen). Ini masih merupakan delokalisasi yang efektif, dan asam sulfat hampir sekuat asam klor(VII).

Catatan: asam sulfat, tentu saja, dapat kehilangan ion hidrogen kedua dari gugus -OH dan membentuk ion sulfat. Bagaimanapun, itu sedikit sulit. Jika anda kehilangan hidrogen kedua, anda dapat menggunakan keempat oksigen untuk delokalisasi muatan – tetapi sekarang anda mendelokalisasikan dua muatan negatif bukan hanya satu. Ion hidrogen sulfat bukanlah asam kuat. Kekuatannya sama dengan asam fosfor(V).

Asam fosfor(V) merupakan asam yang lebih lemah daripada asam sulfat karena ia hanya mempunyai satu ikatan rangkap fosfor-oksigen yang dapat digunakan untuk membantu delokalisasi muatan pada ion yang terbentuk dengan hilangnya satu ion hidrogen – jadi muatan pada ion itu kurang terdelokalisasi secara efektif.

Pada asam ortosilikat, tidak ada ikatan rangkap silikon-oksigen untuk mendelokalisasikan muatan. Itu artinya ion yang terbentuk oleh hilangnya ion hidrogen tidak stabil, dan akan merebut kembali hidrogennya.

Pendahuluan tentang Merkuri

Merkuri merupakan salah satu unsur kimia yang sangat berbahaya. Unsur ini hadir dalam kehidupan kita sehari-hari dalam berbagai bentuk. Amalgam yang digunakan pada penambalan gigi merupakan salah satu contoh pemakaian merkuri dalam dunia kedokteran. Berbagai senyawa merkuri tertentu digunakan sebagai pestisida dan fungisida dalam bidang pertanian. Termometer, Barometer dan Spignometer merupakan alat-alat yang menggunakan logam merkuri sebagai standar ukur. Selain itu berbagai senyawa merkuri digunakan sebagai  preparat dalam praktikum dan penelitian.

Tragedi Minamata di Jepang merupakan salah satu kasus pencemaran merkuri yang menjadi sorotan dunia. Kasus yang persis sama juga terjadi di Indonesia. Pembuangan limbah pengolahan (tailing) tambang emas yang mengandung merkuri milik  PT Newmont, mencemari teluk Buyat. Akibatnya ratusan keluarga terpaksa di relokasi, karena lingkungan tersebut sudah terkontaminasi oleh merkuri sehingga tidak layak lagi digunakan sebagai tempat tinggal.

Pemakaian merkuri dan senyawanya yang sangat luas, menyebabkan unsur ini mudah masuk dan mencermari lingkungan. Asosiasi Makanan dan  Obat-obatan  Amerika (FDA) mengkategorikan merkuri sebagai logam pencemar ketiga terbanyak setelah timbal dan arsen (Patrick; 2002). Fakta ini menimbulkan kekhawatiran bahwa manusia semakin mudah terkontaminasi oleh merkuri. Kehadiran merkuri dalam tubuh manusia menyebabkan berbagai efek negatif. Denaturasi protein, inhibisi kerja enzim, gangguan biosintesa protein dan lemak, gangguan transport antar membran, gangguan pada sistem saraf pusat, merupakan sebagian efek yang ditimbulkan oleh merkuri.

Sayangnya, merkuri yang masuk dalam tubuh manusia tidak mudah keluar dengan sendirinya. Unsur ini terakumulasi dalam tubuh manusia terutama pada ginjal, hati dan otak. Akumulasi ini dalam jangka waktu yang lama, dapat menyebabkan gangguan dan kerusakan bagi organ-organ tersebut. Oleh karena itu, unsur merkuri yang berada dalam tubuh manusia mesti dikeluarkan. Salah satu metoda yang telah digunakan  adalah terapi khelasi menggunakan 2,3-dimercapto-succinic acid(DMSA).

A. Merkuri

Merkuri dilambangkan dengan Hg, akronim dari Hydragyrum yang berarti perak cair. Merkuri merupakan salah satu unsur logam yang terletak pada golongan II B pada sistem periodik, dengan nomor atom 80 dan nomor massa 200.59. Logam merkuri dihasilkan secara alamiah diperoleh dari pengolahan  bijihnya, Cinabar, dengan oksigen (Palar;1994).

Logam merkuri yang dihasilkan  ini, digunakan dalam sintesa senyawa senyawa anorganik dan organik yang mengandung merkuri. Dalam kehidupan sehari-hari, merkuri berada dalam tiga bentuk dasar, yaitu : merkuri metalik, merkuri anorganik dan merkuri organik.

Merkuri Anorganik

Merkuri anorganik (Hg⁺, Hg²⁺)　merupakan senyawa merkuri dalam bentuk garam. Contohnya merkuri nitrat (Hg(NO₃)₂), merkuri klorida (HgCl₂) dan merkuri oksida (HgO). Jenis merkuri ini banyak digunakan pada kosmetika, obat pencahar, pemutih gigi, obat diuretik dan antiseptik. Merkuri anorganik juga dapat terbentuk dari metabolisme merkuri metalik atau organomerkuri.

Berdasarkan hasil penelitian pada beberapa hewan percobaan, senyawa merkuri anorganik seperti merkuri nitrat (Hg(NO₃)₂), merkuri klorida (HgCl₂) dan merkuri oksida (HgO), menumpuk terutama di dalam organ hati, ginjal dan otak. Ekskresi senyawa tersebut melalui urin sangat sedikit, hanya sekitar 2,3 % (Palar, 1994).

Keracunan merkuri anorganik terutama meliputi masalah saluran pencernaan ( colitis, gingivitis, stomatitis, dan permasalahan kelenjar saliva) serta kelainan metabolismee tubuh (proteinuria, hematuria,dysuria dan uremia). Iritasi kulit dapat terjadi apabila senyawa ini kontak dengan kulit.

Dalam tubuh manusia merkuri anorganik dapat membentuk kompleks dengan gluthation pada hati dan disekresikan dalam bentuk kompleks merkuri-glutathion atau merkuri-sistein. Selain membentuk kompleks dengan gluthation dan sistein, merkuri anorganik juga membentuk kompleks dengan garam empedu yang selanjutnya disekresikan  bersamaan dengan feces. Sayangnya kompleks merkuri anorganik dengan garam empedu  ini dalam usus besar dapat diabsorbsi  kembali kedalam tubuh manusia.

Merkuri metalik

Merkuri metalik dikenal juga dengan istilah merkuri unsur (mercury element), merupakan bentuk logam dari merkuri. logam ini berwarna perak. Jenis merkuri ini digunakan pada alat-alat laboratorium seperti termometer raksa, termostat, spignometer, barometer dan lainya. Logam merkuri Berwujud cair pada suhu kamar (25⁰C) dengan titik beku (-39⁰C), Merupakan logam yang paling mudah menguap, memiliki tahanan listrik yang sangat rendah, sehingga digunakan sebagai penghantar listrik yang baik, dapat membentuk alloy dengan logam lain (disebut juga dengan amalgam)

Merkuri metalik digunakan secara luas dalam industri, diantaranya sebagai katoda dalam elektrolisis natrium klorida untuk menghasilkan soda kautik dan gas klorin. Logam ini juga digunakan proses ektraksi logam mulia, terutama ekstraksi emas dari bijihnya, digunakan juga sebagai katalis dalam industri kimia serta sebagai zat anti kusam dalam cat.

Merkuri metalik dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan. Termometer merkuri yang pecah merupakan salah satu contohnya. Ketika termometer pecah, sebagian dari merkuri menguap ke udara. Merkuri metalik tersebut dapat terhirup oleh manusia yang berada di dekatnya. Delapan puluh persen  (80%) dari merkuri uap  yang terhirup, diabsorbsi oleh alveoli paru-paru. Merkuri metalik ini masuk dalam sistem peredaran darah manusia dan dengan bantuan hidrogen peroksidase merkuri metalik akan dikonversi menjadi merkuri anorganik.

Penggunaan merkuri metalik yang lain dan paling umum adalah pada amalgam gigi. Amalgam gigi mengandung 50 % unsur merkuri, 35 % perak, 9 % timah 6 % tembaga dan seng.  Amalgam  ini digunakan sebagai penambal gigi berlobang. Tambalan amalgam melepaskan partikel mikroskopik dan uap merkuri. Kegiatan mengunyah dan  meminum makanan dan minuman yang panas menaikan frekuensi lepasnya tambalan gigi. Uap merkuri tersebut akan di serap oleh akar gigi, selaput lendir dari mulut dan gusi, dan ditelan, lalu sampai ke kerongkongan dan saluran cerna.

Merkuri metalik dalam saluran gastrointestinal akan dikonversi menjadi merkuri sulfida dan diekskresikan melalui feces. Para peneliti dari Universitas Of Calgari melaporkan bahwa 10 % merkuri yang berasal dari amalgam pada akhirnya terakumulasi di dalam organ-organ tubuh (McCandless;2003). Merkuri metalik larut dalam lemak dan didistribusikan keseluruh tubuh. Merkuri metalik dapat menembus Blood-Brain Barier (B3) atau Plasenta Barier. Keduanya merupakan selaput yang melindungi otak atau janin dari senyawa yang membahayakan. Setelah menembus Blood-Brain Barier, merkuri metalik akan terakumulasi dalam otak. Sedangkan merkuri yang menembus  Placenta Barier akan merusak pertumbuhan dan perkembangan janin.

Toksisitas dan transformasi merkuri

Toksisitas merkuri tergantung kepada jenis merkuri, rute masuknya kedalam tubuh, dosis dan umur saat terjadi paparan. Merkuri organik merupakan jenis merkuri yang paling berbahaya bagi manusia. Diduga merkuri ini dapat melewati Blood Brain Barier (BBB) danPlacenta Barier. Meskipun demikian merkuri ini tidak bisa keluar dari otak. Namun akan terakumulasi dalam otak dalam jangka waktu yang lama.

Keracunan akut yang disebabkan oleh merkuri umumnya terjadi pada pekerja-pekerja industri, pertambangan, dan pertanian yang menggunakan merkuri sebagai bahan baku, katalis dan atau pembentuk amalgam ataupun pestisida. Keracunan akut terjadi karena pemaparan merkuri langsung dalam dosis besar.  Merkuri (II) klorida (HgCl₂) sebesar  29 mg/kg BB dapat menyebabkan kematian. Merkuri (II) iodide (HgI₂) baru menyebabkan kematian  bila konsentrasinya melewati 357 mg/kgBB.  Sedangkan merkuri sianida (HgCN) dapat menyebabkan kematian hanya dengan konsentrasi 10 mg/kgBB. Keracunan akut dapat terjadi bila konsentrasi merkuri diatas 0.5 mg/kgBB.

Keracunan kronis merupakan yang disebabkan secara perlahan dan berlangsung dalam selang waktu yang panjang. Penderita keracunan kronis biasanya tidak menyadari bahwa dirinya mengalami kontaminasi merkuri. Sebab konsentrasi yang masuk sedikit demi sedikit sehingga tidak memperlihatkan pengaruh yang jelas. Namun keracunan kronis lebih berbahaya karena masuknya merkuri ini secara terus menerus akan menumpuk dalam tubuh. Penderita biasanya adalah teknisi laboratorium, analis kimia, dan pengerajin emas (tukang emas).

Semua orang mendapatkan paparan merkuri dalam jumlah yang sedikit.  Paparan tersebut diduga berasal dari merkuri pada Thimerosal, yang terkandung hampir pada semua vaksin hepatitis B. Vaksinasi pada bayi kurang lebih 18 bulan memberikan 12.5-50 µg merkuri. Janin dan bayi memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dari pada orang dewasa. Pada bayi sistem ekskresi dan sistem kekebalan tubuh belum berkembang dengan sempurna, sehingga merkuri lebih mudah  merusak jaringan tubuh bahkan akan terakumulasi dalam jaringan tubuh.

Olek karena itu, Environment Protection Agency (EPA) menetapkan batas aman paparan merkuri 0,1 mg/kgBB/hari. Agency for Toxic Substance and Disease Registry (ATSDR) menetapkan 0,3 mg/kgBB/hari. Sementara Food and Drug Agency (FDA) menetapkan  0,4 mg/kgBB/hari dan World Health Organitation (WHO) mentapkan 0,47 mg/kgBB/hari.(Ardyanto;2007)

Paparan merkuri tidak hanya berasal dari Thimerosal yang terkandung pada vaksin. Aktivitas volkanik (letusan gunung berapi) dan pemakaian  bahan bakar fosil juga menghasilkan merkuri dalam jumlah sedikit. Pemaparan merkuri yang mengkhawatirkan berasal dari pembuangan limbah industri. Pengolahan limbah yang tidak tepat mengakibatkan merkuri mencemari lingkungan dan masuk dalam rantai makanan serta mengalami transformasi dari satu jenis menjadi jenis lain(Charles;2005)

Merkuri dapat membentuk ikatan dengan gugus thiol, ikatan yang terbentuk sangat kuat dan stabil hal ini disebabkan oleh tingginya kosntanta kestabilan merkuri-thiol . Dalam pembentukan kompleks merkuri dengan gugus thiol (baik itu berasal dari gluthatioein, albumin, sistein dan lai-lain) merkuri akan berikatan dengan gugus thiol bebas yang tersedia.

Gambar 2. Pengaruh metil merkuri terhadap gugus thiol pada residu sistein

Adanya  merkuri yang terikat pada gugus thiol pada residu sistein ini menyebabkan fungsi dari sistein tidak berjalan dengan semestinya. Sebab gugus thiol sangat berperan dalam metabolisme tubuh, diantaranya adalah sebagai pusat aktif dari enzim. Adanya atom merkuri menyebabkan enzim tidak berfungsi sebab enzim bekerja secara spesifik.

Ikatan merkuri yang lain adalah antara merkuri dengan disulfida. Pengaruh merkuri pada ikatan disulfida dapat menyebabkan dua hal. Pertama metil merkuri menyebabkan ikatan disulfida putus. Ikatan disulfida merupakan pembentuk struktur tersier dari suatu protein. Putusnya ikatan disulfida ini mengakibatkan protein kehilangan sifat biologisnya (denaturasi protein).

Gambar 3. Pengaruh metil merkuri terhadap ikatan disulfida

Akibat lebih lanjut adalah merkuri membentuk suatu jembatan mengantikan ikatan disulfida sebelumnya. Meskipun kelihatan tidak berpengaruh terhadap struktur awalnya, namum secara alami tubuh akan mendeteksi protein asing dalam tubuh. Reaksi penolakan bisa saja terjadi karena adanya pengaruh unsure merkuri dalam protein. Selanjutnya kompleks ini dapat menyebabkan kerusakan protein yang telah terbentuk. Mekanisme pembentukannya dapat diamati pada gambar 8.

Terapi khelasi merkuri dengan DMSA

Khelasi (Chelation), berasal dari bahasa Yunani chele yang berarti sepit, merujuk kepada tangan kepiting atau kalajengking. Khelasi merupakan suatu proses reversible pembentukan ikatan dari suatu ligan, yang disebut khelator atau agen khelasi, dengan suatu ion logam membentuk suatu komplek metal yang disebut khelat. Tipe ikatan yan terbetuk dapat berupa ikatan kovalen atau ikatan kovalen koordinasi

Terapi khelasi merupakan suatu metoda yang digunakan dalam mengatasi keracunan logam berat seperti merkuri. Dalam metoda ini digunakan senyawa organik tertentu yang dapat mengikat merkuri dan mengeluarkannya dari dalam tubuh manusia. Senyawa tersebut  memiliki gugus atom dengan pasangan elektron bebas, elektron tersebut akan digunakan dalam pembentukan ikatan dengan merkuri. Salah satu senyawa organik yang bisa digunakan sebagai khelator adalah dimercaprol, 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA).

2,3-dimercapto-succinic acid (DMSA) merupakan senyawa organik larut dalam air, yang mengandung dua gugus tiol (-SH). DMSA merupakan khelator yang efektif dan aman digunakan dalam penanganan keracunan logam berat seperti timbal, arsen dan merkuri. Senyawa ini telah digunakan dalam penanganan keracunan merkuri sejak tahun 1950-an di Jepang, Rusia dan Republik Rakyat China, dan sejak tahun 1970-an digunakan di Eropa dan Amerika Serikat.

Gambar 4. Senyawa 2,3-dimercapto-succinic acid (DMSA)

Senyawa organik yang dikenal juga dengan nama dagang chemet ini merupakan khelator yang efektif dalam penanganan keracunan logam berat seperti timbal, arsen dan merkuri. Serangkaian penelitian menunjukkan bahwa DMSA mampu mengeluarkan 65 % merkuri dari dalam tubuh manusia dalam selang waktu tiga jam (Patrick : 2002)

DMSA relatif aman digunakan sebagai khelator. Pada manusia normal, manusia, yang tidak terkontaminasi merkuri, 90 % DMSA yang diabsorbsi tubuh, diekskresikan melalui urin dalam bentuk disulfida dengan gugus thiol sistein. Sedangkan sisanya berada dalam bentuk bebas atau tanpa ikatan dengan gugus lain.

Dalam upaya mempercepat proses pengeluaran merkuri dalam tubuh manusia, DMSA dapat digunakan bersamaan dengan khelator lain seperti ALA (Alpha Lipoic Acid). DMSA juga dapat digunakan  bersamaan  dengan anti oksidan, seperti vitamin E dan vitamin C, dalam upaya mengurangi gangguan kesehatan sebagai akibat pembentukan radikal bebas oleh merkuri (Patrick : 2003)

Proses pembentukan kompleks merkuri dengan DMSA

Mekanisme khelasi merkuri dengan menggunakan DMSA  terjadi melalui beberapa proses. Pada penggunaan oral, DMSA diabsorbsi dalam usus halus dan diedarkan keseluruh tubuh. Satu gugus thiol pada DMSA akan berikatan dengan gugus thiol pada residu sistein, membentuk suatu ikatan disulfida. Gugus thiol DMSA yang lain berada dalam bentuk bebas. Gugus thiol bebas ini akan berperan dalam mengikat merkuri.

Gambar 5. Pembentukan ikatan disulfida antara residu sistein dengan DMSA

Proses selanjutnya adalah pengikatan merkuri oleh DMSA yang terikat pada residu sistein. Gugus thiol bebas pada DMSA akan mengikat merkuri yang terikat pada residu sistein. Jika merkuri yang terikat pada residu sistein merupakan metil merkuri (CH₃Hg⁺), maka yang pertama terjadi adalah pemutusan ikatan CH₃-Hg, setelah ikatan ini putus akan terbentuk kompleks (sistein)-S-Hg-S-(DMSA)-S-S-(sistein).

Meskipun ikatan thiol-Hg sangat kuat, namun ikatan ini dapat putus dengan kehadiran gugus thiol atau gugus disulfida yang lain. Pada kompleks (sistein)-S-Hg-S-(DMSA)-S-S-(sistein), gugus disulfida pada (DMSA)-S-S-(sistein) saling mempengaruhi ikatan thiol-merkuri pada (sistein)-S-Hg-. Adanya pengaruh ini menyebabkan pembentukan ikatan thiol pada DMSA dengan merkuri pada residu sistein. Pembentukan ikatan yang baru menyebabkan ikatan disulfida (DMSA)-S-S-(sistein) dan ikatan thiol-merkuri (sistein)-S-Hg putus. Putusnya ikatan tersebut menghasilkan residu-residu sistein yang bebas merkuri dan bebas DMSA, serta menghasilkan khelat DMSA-merkuri.

Gambar 6.  Mekanisme khelasi merkuri oleh DMSA

Komplek Hg-DMSA dengan bentuk ini yang stabil lebih larut dalam air. Dengan demikian kompleks akan lebih mudah diekskresikan dari tubuh melalui urine. Akhirnya merkuri dapat dikeluarkan dari dalam tubuh.